Amanita virosa
| Amanita virosa | |||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||
| Classificação científica | |||||||||||||||||
| |||||||||||||||||
| Nome binomial | |||||||||||||||||
| Amanita virosa (Fr.) Bertillon | |||||||||||||||||
Amanita virosa, vulgarmente conhecido como anjo-destruidor-europeu, é um fungo venenoso mortal do filo Basidiomycota, e uma das muitas espécies do género Amanita. Ocorre na Europa, associado a várias árvores decíduas e coníferas. Os corpos frutíferos (cogumelos) surgem durante o verão e outono; tanto o chapéu como as lamelas são totalmente brancos.
Os espécimes imaturos desta espécies assemelham-se a várias espécies comestíveis, aumentando o risco de envenenamento acidental. Juntamente com outros membros do mesmo género,é um dos mais venenosos dos cogumelos venenosos conhecidos; a sua principal micotoxina é a α-amanitina, a qual causa danos ao fígado e rins, muitas vezes de forma fatal. Conhecem-se apenas alguns antídotos, um dos quais é um composto obtido do cardo-leitoso (Silybum spp.).
Taxonomia e designação[editar | editar código-fonte]
O nome comum anjo-destruidor é aplicado a várias espécies venenosas de Amanita de cor branca, a esta espécie na Europa e a Amanita bisporiga e A. ocreata na América do Norte. A. virosa foi colhida e descrita pela primeira vez por Elias Magnus Fries na Suécia. O seu epíteto específico virosa é derivado do adjetivo latino virōsus que significa 'tóxico'.[1][2]
Descrição[editar | editar código-fonte]
A. virosa surge inicialmente como uma objecto de forma oval coberto por um véu universal. À medida que cresce, o cogumelo liberta-se do véu, apesar de poderem existir pedaços dele na orla do chapéu. Este é inicialmente cónico com orlas dobradas para dentro, antes de tornar-se hemisférico e mais achatado com um diâmetro de até 12 cm. Tem muitas vezes uma "bossa" distintiva; pode ser pelado, e é branco, embora o centro possa ter a cor do marfim. As lamelas são brancas, bem como o estipe e a volva. O estipe é delgado e tem até 15 cm de altura, exibindo um anel. A esporada é branca e os esporos têm forma oval e comprimentos entre os 7 e 10 μm. Quando manchados com uma solução de iodo tornam-se azuis. A carne é branca, com um sabor que lembra o rábano, e torna-se amarela-brilhante com o hidróxido de sódio.[3]
Este fungo ilustra bem o risco de se colherem cogumelos imaturos, pois assemelha-se aos cogumelos comestíveis Agaricus arvensis e A. campestris, e aos peidos-de-lobo (Lycoperdon spp. ), antes dos chapéus abrirem e de as lamelas tornarem-se visíveis.
O facto de um cogumelo poder ser pelado tem sido tomado como um indicador de comestibilidade na colheita de cogumelos, sendo um erro potencialmente letal se cometido com esta espécie. Não é claro porquê esta espécie, que se assemelha mais a espécies comestíveis, foi implicado em menos mortes que Amanita phalloides, sendo a sua raridade uma razão potencial.[4]
Distribuição e habitat[editar | editar código-fonte]
A. virosa é encontrado em bosques mistos,especialmente em associação com a faia, em solo musgosos durante o verão e outono.[3] Todas as espécies de Amanita formam ectomicorrizas com as raízes de certas árvores.
Toxicidade[editar | editar código-fonte]
Amanita virosa é altamente tóxico, e é responsável por envenenamentos graves.[5] Tal como o seu parente próximo A. phalloides, contém as muito tóxicas amatoxinas, bem como falotoxinas. Algumas autoridades aconselham fortemente contra a colocação destes fungos junto com outros apanhados para consumo, bem como evitar tocá-los.[6][7]
As amatoxinas consistem de pelo menos oito compostos com estrutura similar de oito aneis de aminoácidos; foram isoladas em 1941 por Heinrich O. Wieland e Rudolf Hallermayer da Universidade de Munique.[8] Dentre as amatoxinas, a α-amanitina é o componente principal e juntamente com a β-amanitina é provavelmente responsável pelos efeitos tóxicos.[9][10] O seu principal mecanismo tóxico é a inibição da ARN polimerase II, uma enzima vital para a síntese de ARN mensageiro (ARNm), micro-ARN, e pequeno ARN nuclear. Sem o ARNm a síntese de proteínas e logo todo o metabolismo celular param e as células morrem.[11] O fígado é o principal órgão afetado, pois é o primeiro órgão a ser atingido após a absorção no trato gastrointestinal, apesar de outros órgãos, como os rins, serem suscetíveis.[12]
As falotoxinas consistem de pelo menos sete compostos, todos com sete aneis de péptidos similares. A faloidina foi isolada em 1937 por Feodor Lynen, estudante e genro de Heinrich Wieland, e Ulrich Wieland da Universidade de Munique. Apesar de as falotoxinas serem altamente tóxicas para as células hepáticas,[13] descobriu-se entretanto terem um impacto reduzido na toxicidade do anjo-destruidor pois não são absorvidas por via intestinal.[11] Adicionalmente, a faloidina é também encontrada no muito apreciado cogumelo comestível Amanita rubescen.[8] Outro grupo de péptidos com atividade menor são as virotoxinas, que consistem de seis heptapéptidos monocíclicos similares.[14] Tal como as falotoxinas não produzem toxicidade aguda após ingestão em humanos.[11]
Tratamento[editar | editar código-fonte]
A ingestão de Amanita virosa é uma emergência médica que requer hospitalização. Existem quatro categorias principais de tratamento do envenenamento: cuidados médicos preliminares, medidas de suporte, tratamentos específicos, e transplante do fígado.[15]
O cuidado preliminar consiste na descontaminação gástrica, por carvão ativado ou lavagem gástrica. Contudo, devido ao tempo que decorre entre a ingestão e os primeiros sintomas de envenenamento, é normal os pacientes aparecerem nos hospitais muitas horas após a ingestão, potencialmente reduzindo a eficácia destas intervenções.[15][16] As medidas de suporte são dirigidas para o tratamento da desidratação que resulta da perda de fluidos durante a fase gastro-intestinal da intoxicação e correção da acidose metabólica, hipoglicemia, desequilíbrios eletrolíticos, e diminuição da capacidade de coagulação.[15]
Não existe um antídoto definitivo para o envenenamento com amatoxinas, mas alguns tratamentos específicos melhoram as hipóteses de sobrevivência. A administração contínua de doses elevadas de penicilina G por via intravenosa parecem ser benéficas, apesar de o mecanismo exato ser desconhecido,[17] e os testes com cefalosporinas parecem prometedores.[18][19] Existem algumas evidências de que a administração intravenosa de silibinina, um extrato de cardo-mariano (Silybum marianum), pode ser benéfico na redução dos efeitos do envenenamento com A. virosa. A silibinina evita a absorção das amatoxinas pelos hepatócitos, protegendo assim o tecido hepático não danificado; estimula também as ARN polimerases dependentes do ADN, levando a um aumento da síntese de ARN.[20][21][22] N-acetilcisteína mostrou-se prometedora em combinação com outras terapias.[23] Estudos com animais indicam que as amatoxinas consumem a glutationa hepática;[24] a N-acetilcisteína funciona como um precursor da glutationa e poderá assim prevenir a redução dos níveis de glutationa e o subsequente dano hepático.[25] Nenhum dos antídotos usados foi sujeito a ensaios clínicos aleatórios, e apenas estão disponíveis informações de caráter informal. A silibinina e a N-acetilcisteína parecem ser as terapias com maior benefício potencial.[15] Doses repetidas de carvão ativado podem ser úteis na absorção de algumas toxinas que retornam ao trato gastrointestinal após circulação entero-hepática.[26] Têm sido testados outros métodos de melhorar a eliminação das toxinas; técnicas como a hemodiálise,[27] hemoperfusão,[28] plasmaferese,[29] e diálise peritoneal[30] são ocasionalmente bem sucedidas mas não parecem melhorar o resultado final em termos globais.[11]
Em pacientes que desenvolvem falha hepática, um transplante do fígado é muitas vezes a única opção para evitar a morte. Os transplantes de fígado tornaram-se uma opção bem estabelecida em casos de envenenamento por amatoxinas.[31][32][33] Porém, trata-se de um assunto complicado, pois os próprios transplantes podem ter complicações significativas, incluindo morte; os pacientes requerem imunossupressão a longo prazo para manterem o transplante.[15] Assim, têm sido reavaliados os critérios como surgimento de sintomas, tempo da protrombina, bilirrubina sérica, e a presença de encefalopatia, para determinar em que momento um transplante se torna necessário à sobrevivência.[34][35][36] As evidências existentes sugerem que, apesar de as taxas de sobrevivência terem melhorado com o tratamento médico moderno, em pacientes com envenenamento moderado a severo cerca de metade dos que recuperaram sofreram danos hepáticos permanentes.[37] Contudo, um estudo de seguimento mostrou que a maioria dos sobreviventes recupera completamente sem sequelas se tratados até 36 horas após a ingestão dos cogumelos
